目前，抗血小板类西药已被广泛应用，对于预防和治疗心血管疾病起到了很大的作用，但同时也存在阿司匹林抵抗、用药的个体差异以及随之而来的副作用，例如出血等。
因此一些具有抗血小板疗效同时副作用较小的中药，引起了人们的重视，为预防和治疗心脑血管疾病开辟了1条新路。
抗血小板作用机制
1.降低血小板黏附性
2.抑制血小板聚集
3.降低血小板释放反应
4.影响花生四烯酸（AA）代谢系统
5.影响环核苷酸系统（环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷）
6.拮抗血小板膜糖蛋白受体
降低血小板黏附性
有报道表明温阳活血方可降低血管性假血友病因子(vonwillebrandfactor，vWF）含量。
佛手散、牛黄降压丸均可降低正常大鼠血小板黏附率。
抑制血小板聚集
益气活血方用于动脉粥样硬化家兔研究。
温阳活血中药复方通过影响血小板的信号传递，进而抑制血小板的活化，降低TXA2等产物的含量，以此降低血小板聚集率。牛黄降压丸对大鼠血小板钙调蛋白（CaM）的活性具有直接的抑制作用,从而达到抑制血小板聚集的目的
复方药方面：复方辛芍、养心通脉方、补阳还五汤、环糊精包合血竭均被证明具有抑制血小板聚集的作用
中成药方面：天贞子胶囊、强力天麻杜仲胶囊、黄蛭口服液、复方丹参滴丸、佛手散、头风愈滴丸对血小板聚集率均有明显的抑制作用。
单体及有效成分方面：杨雨民等研究发现白藜芦醇对ADP诱导的血小板聚集起到了抑制作用，其抗血小板作用可能与抑制血小板内PKC活性有关。银杏叶提取物、银杏内酯B、香椿子正丁醇提取物、纳豆激酶、五叶参水煮制备液、夏至草醇提取物、丹参红花有效部位、3’-甲氧基葛根素、夏天无总碱、微米大黄炭、红花、红景天苷、紫荆花总黄酮、异钩藤碱均被证明具有抗血小板聚集作用。
降低血小板释放反应
血小板受到刺激后，将储存在致密体、α颗粒或溶酶体内的许多物质排出的现象，称为血小板释放。释放的物质主要有：ADP、ATP、5-羟色胺、Ca2+、纤维蛋白原、β-血小板巨球蛋白（β-TG）、血小板因子4（PF4）等。
血小板α颗粒膜蛋白（GMP-）的相对分子量为kD。当血小板活化脱颗粒时,血小板中的α颗粒内容物释放,GMP-与血小板质膜整合,并暴露在已活化的血小板质膜表面。
张明雪等的实验表明，温阳活血方可降低冠心病阳虚血瘀证大鼠的GMP-。马迎的实验表明，丹参注射液降低了血小板GMP-的浓度，阻止血小板活化。
影响花生四烯酸（AA）代谢系统
血小板脂膜的磷脂中含有花生四烯酸（AA），AA在血小板环加氧酶的作用下，产生前列腺素G2和H2，在一系列酶作用下生成血栓素A2（TXA2），可使血小板内cAMP减少，游离Ca2+增多。TXA2是体内强效的血小板聚集剂及血管收缩剂。
前列环素PGI2具有抑制血小板聚集和扩张血管作用，代谢产物是6-酮-PGF1α。TXA2/PGI2失衡是引起血小板聚集及血栓形成的重要原因之一。
中成药和复方方面：实验证明益气活血方可降低TXB2的含量，升高6-酮-PGF1α的含量。
温阳活血中药复方、牛黄降压丸均可降低TXA2的含量，以此降低血小板聚集率。
单体及有效成分方面：纳豆激酶、微米大黄炭、紫荆花总黄酮均可通过降低TXB2、升高6-酮-PGF1α的含量而发挥抗血小板聚集作用。异钩藤碱抗血小板聚集的作用可能与抑制TXA2的生成有关。
影响环核苷酸系统（环磷酸腺苷/环磷酸鸟苷）
环磷酸腺苷（cAMP）可通过多种途径抑制血小板激活，如激活蛋白激酶，是蛋白磷酸化；促进Ca2+从胞浆摄回到钙库等，环磷酸鸟苷（cGMP）与其作用相反。
银杏叶提取物、银杏内酯B均通过升高cGMP水平，抑制血小板聚集Ca2+在血小板活化的过程中起了重要的作用。环糊精包合血竭抗PAF（血小板激活因子）作用与抑制血小板聚集依赖的钙离子相关，香椿子正丁醇提取物的作用机制可能与降低血小板细胞内游离钙离子浓度有关。异钩藤碱抗胶原所致血小板聚集的作用可能与抑制血小板外钙内流有关。
拮抗血小板膜糖蛋白受体
正常情况下，血小板膜糖蛋白是处于无活性状态。当血小板黏附于受损内皮或者受到致聚剂作用后活化，活化的血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）受体位点暴露并与纤维蛋白原结合，导致血小板聚集。
有报道表明温阳活血方可降低血小板膜糖蛋白（GPⅡb/Ⅲa）含量，香椿子正丁醇提取物可抑制血小板膜（GPⅡb/Ⅲa）受体表达。
引用文献：
白颖,李林.中药抗血小板作用及其机制研究进展.中华中医药杂志,,26(4):-.
项耀祖,商洪才,张伯礼.抗血小板中药研究进展.中草药,,39(2):-.
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