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近期，美国辛辛那提大学医学院和哥伦比亚大学专家在NatureReviewsNephrology杂志上发表文章，指出单纯用血肌酐水平诊断急性肾损伤（AKI）的缺点、急性肾小管损伤的临床和分子亚型，以及无创生物标志物在临床分型中的作用。

作者指出，单纯用血肌酐水平来诊断急性肾功能受损已经有几十年的历史了。实际上，肌酐是一种肌肉代谢产物，作为肾功能指标不太敏感，也并不特异，但却被用来诊断AKI。

作者强调，血肌酐水平侧重的是肾功能的损伤，而不是肾脏受损。另外，血肌酐只是在稳定状态下的一个定量功能标志物，并不能评估肾功能的急性下降。目前的AKI诊断标准既不能实时反映肾脏受损情况，也不能区分不同类型肾脏损伤。

幸运的是，目前已经开发出很多新的分子工具，来帮助我们更好地了解急性肾小管损伤与血肌酐水平升高之间的关系。这些新工具包括肾脏、尿液和血液的无偏倚基因和蛋白表达分析，通过快速原位RNA技术和单细胞RNA测序分析对病理活检标本中的特异基因转录本进行定位。

在通过血肌酐水平判断有肾功能受损之前，针对急性受损肾脏的分子分析就可观察到损伤后肾脏细胞和肾段的特异性反应。因此，分子分析发现了多种不同类型的急性肾小管损伤，也将肾脏对毒性刺激的反应重新描述为：生物标志物阳性是“损伤”，生物标志物阴性为“未损伤”。

这些用于AKI的分子技术已经发现了一系列意料之外的问题，因为提示出现损伤的特异性肾脏来源分子的表达情况往往与血肌酐水平不相关。肾损伤标志物和血肌酐水平之间不一致，说明存在多个不同亚型的AKI，每一种亚型患者的分子标志物和血肌酐水平不同。

作者建议建立一个概念模型，综合从急性肾脏细胞损伤至肾衰竭过程中的分子和生理学数据，将“肾小管损伤（生物标志物）”置于“肾功能损伤（当前AKI诊断标准）”之前，提供一个统一的“损伤”和“功能受损”顺序，与生物学途径保持一致。

凯德传媒编译

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